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研究發現病毒可能在阿茲海默症中產生作用的新證據

來源 : Louis Landmark 編譯
update : 2018/06/25
來自具有和不具有阿茲海默症者,死後大腦樣品的大數據集的分析揭示了新的證據:病毒物種,特別是皰疹病毒,可能在阿茲海默病生物學中具有作用。美國國立衛生研究院的國家老年研究所(NIA)資助的研究人員,利用大腦庫的數據和參與加速藥品合作關係 - 阿茲海默症(AMP-AD)聯盟的隊列研究發現了這一點。在6月21日出版的《神經元》雜誌上發表的報告,作者強調他們的發現,並不能證明病毒會導致阿茲海默症的發作或進展。相反地,研究結果顯示病毒DNA序列和生物網絡的激活 -  DNA、RNA、蛋白質和代謝物的相互關聯的系統 - 可能與阿茲海默症的分子、遺傳和臨床方面相互作用。

NIA主任Richard J. Hodes說:「病毒參與腦部疾病的假說並不新鮮,但這是第一項基於無偏差方法和大量數據集,提供有力證據的研究,該研究支持這一研究方向,這項研究加強了阿茲海默病的複雜性,為更徹底地探索阿爾茨海默病創造了機會,並強調了與研究界自由和廣泛共享數據的重要性。」

阿茲海默病是一種不可逆的、漸進性的大腦障礙,慢慢地破壞記憶力和思維能力,最終導致執行簡單任務能力的喪失。越來越多的證據表明,這種認知功能的喪失,是大腦中許多不同疾病過程的混合,而不僅僅是一種,如澱粉樣蛋白或Tau蛋白的積聚。識別病毒鏈接,可能有助於研究人員更多地了解阿茲海默病中,涉及的複雜生物相互作用,並有可能導致新的治療策略。

該研究小組包括紐約市西奈山伊坎醫學院,和鳳凰城亞利桑那州立大學的專家,最初著手尋找用於治療其他疾病的藥物,是否可用於治療阿茲海默病。他們設計研究來繪製和比較阿茲海默症背後的生物網絡。發現,阿茲海默症的生物學,可能受到復雜的病毒和宿主遺傳因素影響,並確定了特定的可檢測途徑和生物網絡。

NIA項目官員Suzana Petanceska博士說:「如果沒有AMP-AD計劃建立的開放科學數據資源,特別是原始基因組數據的可用性,Mount Sinai團隊的穩健發現將不可能實現領導AMP-AD目標發現和臨床前驗證項目。 這是開放科學加速發現,和複製研究力量一個很好的例子。」
研究人員利用多個NIA支持的腦庫,和隊列研究的多層基因組和蛋白質組學數據,開始利用西奈山腦銀行的數據直接調查病毒序列,並能夠使用來自宗教命令研究、記憶和老化項目和梅奧診所大腦銀行。然後,納入Emory阿茲海默症研究中心的其他數據,以了解病毒對蛋白質豐度的影響。透過應用複雜的電腦建模,研究人員做出了幾項重要發現,其中包括:

•人類皰疹病毒6A和7在阿茲海默症樣品中比非阿茲海默症樣品更豐富。
•病毒和 宿主相互作用與阿茲海默症風險相關基因之間存在多個重疊點。
•多種病毒影響DNA、RNA和蛋白質等領域的阿茲海默症生物學。

作者指出,數十年來已經提出並研究了微生物,和病毒在阿茲海默症中的重要作用。自20世紀80年代以來,有數百篇報導將阿茲海默症與細菌和病毒聯繫起來。這些研究結合起來表明了病毒的貢獻,但沒有解釋連接是如何工作的。
 
作者說,雖然目前的發現更具體,但他們沒有提供證據來改變評估風險和易感性的方式,也沒有提供診斷和治療阿茲海默症的證據。需要進一步的研究來確定角色是否是因果關係。相反地,這項研究為科學家們提供了重新審視舊病原體假說的理由,並且將成為進一步研究皰疹病毒活性,是否是阿茲海默症的原因之一。